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心脏病是自己无法控制自己的生活时出现的症状，这样一个事实解释了它的出现为什么是分散的。它也能够解释为什么那么多有高级职务的人退休“享受悠闲生活”之后不久就会得心脏病。他们常常是从指挥一个办公室“沦落”到在由老伴做主的家庭环境里干一些“低级”的需要动手的活儿（洗碗、遛狗之类）。它能够解释为什么人们可以把某一种疾病甚至是心脏病的发生推迟到一个家庭成员的婚礼或是一个重大庆典之后——直到他们操持、忙碌、做出决定之后。（学生也是更容易在紧张的考试之后生病，而不是在考试期间。）它能够解释为什么失业和靠救济金生活是如此有效的让人生病的办法。在猴群里面，没有一只雄性首领是像政府的社会福利署控制那些领救济金的人那样来铁面无私地控制它属下的猴子的。它甚至有可能解释为什么那些窗户不能被打开的现代化大楼会让人容易生病，因为在老式楼房里面人们能够对自己的环境有更多的控制。
我要再强调一遍我已经说过的话：行为远不是受我们的生物特性所控制，我们的生物特性常常是受我们的行为控制的。
我们发现的皮质醇的特点对于其他类固醇激素也适用。睾丸酮在体内的水平与进攻性成比例。但这是因为这种激素导致进攻性，还是因为进攻性导致这种激素的释放？我们的唯物主义思维使得我们发现第一种说法比较可信。但是事实上，对于狒狒的研究表明，第二种说法却更接近于真理。心理变化先于生理变化而出现。精神驱动身体，身体驱动基因组。
睾丸酮和皮质醇一样可以抑制免疫系统。这就解释了为什么在很多物种里雄性比雌性容易染病，染病之后的死亡率也比雌性高。免疫机制的抑制不仅仅只反映在身体对于微生物的抵抗力方面，也反映在对于大的寄生虫的抵抗力方面。牛蝇在鹿和牛的皮肤上产卵，孵出来的蛆虫先要爬进这些动物的肉里去，然后才返回到皮肤上去做一个小“窝”在里面变成蝇。挪威北部的驯鹿就特别为这种寄生虫所困扰，但在雄鹿身上又明显地比雌鹿身上更严重。平均来说，到了两岁的时候，一只雄鹿身上牛蝇的“窝”比雌鹿身上要多两倍。但是，被阉割了的雄鹿身上牛蝇的“窝”又与雌鹿差不多了。类似的模式在观察很多寄生虫的时候都会发现。例如，包括引起南美锥虫病的原生动物，人们普遍认为这种病就是达尔文长期不适的原因。在智利旅行的时候，达尔文曾被传播南美锥虫病的虫子叮咬过，他后来的一些症状也与这种病相吻合。如果达尔文是个女人，他也许就用不着花那么多时间替自己委屈了。
但是在这里，我们从达尔文那里得到启发。睾丸酮抑制免疫系统的功能这一事实被自然选择的表弟——性别选择——给抓住并且很充分地利用了。在达尔文论进化的第二部著作《人类的由来》里，他提出了这样一个想法：就像育鸽子的人能够培养良种鸽子一样，女人也可以培养“良种”男人。如果雌性动物在连续多代里用固定的标准来选择与谁交配，她们就可以改变她们这个物种里雄性的身体形状、大小、颜色或歌声。事实上，就像我在关于X和Y染色体的那一章里讲过的，达尔文提出过，这样的事在孔雀里就发生过了。在他之后一个世纪，一系列的实验与理论研究在70年代和80年代证明了达尔文是正确的。雄性动物的尾巴、羽毛、角、歌声和身体大小都是由于一代一代的雌性动物在择偶时条件一致而逐渐形成的。
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第十号染色体压力（4）
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但是为什么呢？一个雌性动物选了一个长尾巴或是大声唱歌的雄性动物，她能得到什么可以想见的好处呢？在人们的争论中，有两个受人欢迎的理论占了主要位置。一个是说，雌性动物需要迎合时尚，否则她们生的儿子可能就不会被那些迎合时尚的雌性动物选中。另一种理论是我想在这里让读者考虑的，那就是雄性体表那些“装饰物”的质量以某种方式反映了他的基因的质量，尤其是反映了他对流行疾病的抵抗力。他是在对所有愿意倾听的人说：看我是多么强壮啊，我能够长一条长长的尾巴，能够唱这么动听的歌，是因为我没有得疟疾，也没有生寄生虫。睾丸酮能够抑制免疫系统这一事实其实是帮助了雄性，使他的“话”更加真实可信。这是因为他那些“装饰物”的质量取决于他血液里睾丸酮的浓度：他体内的睾丸酮越多，他的外表就越五颜六色，身体就越大，越会唱歌，也越有进攻性。如果他能够在免疫机能被睾丸酮降低了的情况下不仅不生病，还能长一条大尾巴，那么他的基因肯定很了不起。这几乎像是免疫系统把他的基因“真相”掩盖住了，睾丸酮则把帷幕掀开，让雌性直接看看他的基因到底怎么样。
这个理论被称做免疫竞争力缺陷，它是否正确，取决于睾丸酮对免疫系统的抑制作用是否真的不可避免。一个雄性动物无法既提高睾丸酮的浓度又使免疫系统不受影响。如果这样一个雄性动物存在，他无疑是一个巨大的成功，会留下许多后代。因为他既能长一条长尾巴又能有免疫力。因此，这个理论暗示着类固醇与免疫能力之间的联系是固定不变、不可避免的，也是非常重要的。
但是这就更让人迷惑了。没有人能够解释为什么这个联系一开始会存在，更别说它为什么是不可避免的了。为什么身体被设计成这样，它的免疫系统要被类固醇激素抑制？这个设计意味着每当生活中的事件使你感到压力的时候，你就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。这简直是在你倒地的时候上去踢你一脚。它意味着每当一个动物提升自己的睾丸酮浓度以与对手争夺配偶或是向异性展示自己的时候，他就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。为什么？
不少科学家都为这个谜绞过脑汁，但是收获甚微。保罗·马丁（PaulMartin）在他关于心理神经免疫学的书《患病的意识》中，讨论并否定了两种解释。第一种解释是说，这一切只是一个错误，免疫系统与对压力的反应之间的联系只是另外某些系统的副产品。就像马丁指出的，对于人体免疫系统这样一个有着复杂的神经与化学联系的系统来说，这是一个相当不令人满意的解释。身体里很少有哪个部分是偶然形成的、多余的或是没有用处的，复杂的系统更是如此。自然选择会无情地把那些抑制免疫系统的东西砍掉，如果它们确实没有用处。
第二种解释是说，现代生活方式制造出的压力很多是不自然的、过久的，在以前的环境里这样的压力通常都是短暂的。这个解释同样令人失望。狒狒和孔雀是生活在很自然的环境里，可是它们——以及地球上几乎所有的鸟类和哺乳动物——也因类固醇而遭到免疫抑制。
马丁承认这是令人不解的事。他不能解释压力不可避免地抑制免疫系统这一事实。我也不能。也许，就像迈克尔·戴维斯（MichaelDavies）提出的那样，免疫系统功能的降低是在半饥饿的时候——在现代社会之前这是一种很常见的生存状态——保存能量的办法。也或许，对皮质醇的反应是对睾丸酮反应的副产物（这两种物质在化学成分上非常相似），而免疫系统对睾丸酮的反应则可能是雌性动物的基因故意安排在雄性动物体内的一个机制，用来把那些对疾病的抵抗力更强的雄性与其他的区别开来。换句话说，类固醇与免疫系统的联系也许是某种性别对抗的产物，就像在X和Y染色体那一章里讨论过的一样。我觉得这种解释也不太可信，不过，你要是有本事你想一个出来。
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Chapter 第十五号染色体 性别
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所有的女人都会变得和她们的母亲一样，这是她们的悲剧；没有一个男人会变得和他们的母亲一样，这是他们的悲剧。——奥斯卡·王尔德：《不可儿戏》
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第十五号染色体性别（1）
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在马德里的普拉多博物馆，挂着两副17世纪宫廷画家胡安·卡瑞尼奥·德·米兰达（JuanCarre？odeMiranda）的作品，叫做“穿衣服的恶魔”与“不穿衣服的恶魔”。它们描绘的是一个过于肥胖却一点没有魔相的五岁女孩，她的名字是尤金尼亚·马蒂拉兹·维耶候（EugeniamartinezVallejo）。很明显地她有些什么地方不对劲：她很肥胖，对于她的年龄来说是个巨大的人，有着非常小的手和脚和形状怪异的眼睛和嘴。她活着的时候或许是在马戏团被当成畸形人展出的。现在看起来，她很明显地有着一种罕见疾病——普拉德·威利（Prader…Willi）综合症——的所有典型症状。有这种症状的儿童，出生时身体软绵绵的、皮肤苍白，不肯吸母亲的乳头，在后来的生活中却吃饭吃得要把自己撑爆，从来就不觉得饱，所以就变得肥胖。在一个例子中，一个普拉德·威利综合症患儿的父母发现自己的孩子在从商店到家的途中，坐在汽车后座上吃完了一整磅生的熏猪肉。有这种病的人长着小手小脚和欠发育的性器官，智力也有轻微迟钝。他们时不时地会大发脾气，尤其是当他们想要食物而被拒绝的时候，但是他们也有一种能力，被一位医生称为“超群的拼图＇在这里指的是jigsawpuzzle，一种常见的游戏。从几百、上千块碎片拼出一副完整的图。——译者注＇能力”。
普拉德·威利综合症是在1956年由瑞士医生首先确诊的。有一种可能是，它只是另外一种罕见的遗传病，是我在这本书里一再保证不写的那种病，因为基因的存在不是为了致病的。但是，关于这个基因有一些十分奇怪的东西。在80年代，医生注意到，普拉德·威利综合症有时会在一个家庭里以另外一种完全不同的疾病形式出现，不同之处如此之大，可以被称为是普拉德·威利综合症的反面。这种病叫做安吉尔曼综合症。
当哈里·安吉尔曼（HarryAngelman）在兰开郡沃灵顿（Warrington，Lancashire）做医生的时候，他第一次意识到，他所说的那些受着罕见疾病折磨的“玩偶孩子”是患有一种遗传疾病。与普拉德·威利综合症的患儿相反，他们身体并不软，反而绷得很紧。他们很瘦、异常地活跃、失眠、头很小、下巴很长，常把他们的大舌头伸出来。他们的动作一顿一顿的，像木偶一样，但是他们有着愉快的性格，总是微笑着，并时不时爆发出一阵大笑。但是他们永远学不会说话，智力严重迟钝。安吉尔曼症患儿要比普拉德·威利症患儿少得多，但是有些时候他们在同一个家族里出现。
很快弄清楚了，十五号染色体上的同一个区域在普拉德·威利综合症和安吉尔曼综合症患者体内都丢失了。区别则在于，在普拉德·威利综合症患者里，丢失的部分来自父亲的染色体，而在安吉尔曼综合症患者里，丢失的部分来自母亲的染色体。同一种疾病，如果是通过一个男性传到下一代，就是普拉德·威利综合症；如果通过女性传到下一代，就是安吉尔曼综合症。
这些事实对于我们从格雷戈尔·孟德尔以来了解到的有关基因的一切真是迎头一击。它们与基因组的数码特点似乎不太相符，这就意味着一个基因不仅仅是一个基因，它还带有一些它的出身的隐秘历史。一个基因“记着”它是从父母哪一方来的，因为在卵子受精的时候它得到了一个父方或母方的印记——就像是来自某一方的基因是用斜体字写的。在这个基因呈活跃状态的每一个细胞内，带有印记的那个基因拷贝是活跃的，另一个拷贝则不表达。这样，身体就只表达来自父方的那个基因（在普拉德·威利综合症的情况下），或只表达来自母方的那个基因（在安吉尔曼综合症的情况下）。这具体是怎么发生的我们全然不知，但是我们已经开始在了解它了。它的成因，将是一个不同寻常而又大胆的进化理论所要解释的。
80年代晚期，在费城和剑桥的两组科学家有了一个出人意料的发现。他们试图制造出只有父亲或只有母亲的老鼠。由于那时从体细胞中直接克隆老鼠还不可能（在多莉＇世界上第一只克隆羊，是第一只克隆成功的哺乳动物。——译者注＇之后，情况急转直下），费城的那组便把两个受精卵的“前核”做了交换。当一个卵细胞受精的时候，带有染色体的精子细胞核进入卵细胞，却并不马上就与卵细胞核融合在一起：这两个细胞核被称为“前核”。一个灵巧的科学家可以用他的移液管“潜入”受精卵，把精子的细胞核吸出来，把另外一个卵细胞的细胞核放进去；他也可以把卵细胞核取出来，放进另外一个精子细胞核。结果是他得到了两个受精卵，从遗传角度说，一个受精卵有两个父亲，没有母亲，另一个则有两个母亲，没有父亲。剑桥的那一组用了略为不同的技术，但得到的是同样的结果。但是，这两组得到的胚胎都没有能够正常发育，很快就死在子宫里了。
在有两个母亲的那种情况里，胚胎本身有正常的结构，但它却无法制造一个胎盘来给自己获取营养。在有两个父亲的那种情况里，胚胎制造出了一个又大又正常的胎盘，也基本上有围绕着胎儿的膜。但是，在膜里面胚胎应该在的位置上，只有一小团没有结构的细胞，看不出头在哪里。
这些实验结果引向了一个不寻常的结论。遗传自父方的基因负责制造胎盘；遗传自母方的基因负责胚胎大部分的发育，特别是头部和大脑。为什么会是这样的？五年之后，当时在牛津的大卫·黑格认为他得到了答案。他开始重新诠释哺乳动物的胎盘，不把它当成是一个用来维持胎儿生命的母体器官，却更把它看做是胎儿的一个器官，目的是寄生于母体的血液循环，在这个过程中又不服从于任何阻挡。他注意到，胎盘实实在在地是钻进母体的血管里去，迫使血管扩张，进而又产生一些激素提高母体的血压和血糖浓度。母体的反应是通过提高胰岛素的浓度来抵御这种“入侵”。但是，如果因为什么原因，胎儿的激素没有分泌出来，母体就不需要提高胰岛素的浓度，仍然有一个正常的怀孕期。换句话说，尽管母体和胎儿有共同的目标，两者却在细节上激烈地争吵，关于胎儿可以使用母体资源的多大一部分——同以后在婴儿断奶时的冲突一模一样。
但是，胎儿的一部分是由来自母体的基因造成的，所以它们如果发现自己有些相互冲突的利益，也不足为奇。胎儿体内来自父体的基因就没有这样的问题。它们心里没有母亲的利益，她只是为它们提供了一个家。暂时用个拟人的说法，父亲的基因不太信任母亲的基因能够造就一个侵入性足够强的胎盘，所以它们要自己来完成这项工作。因此，我们才得以在有两个父亲的胚胎里发现胎盘基因上有父方的印记。
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第十五号染色体性别（2）
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黑格的理论做出了一些预测，很多在短时间内就被证实了。具体地说，它预测了给基因加印记这个过程在下蛋的动物里不存在，因为一个在蛋里的基因无法影响母亲在蛋白有多大这个问题上所做的投资：在它可以影响母亲之前，它就已经离开母体了。与此相似的是，袋鼠之类的有袋动物以口袋代替胎盘，从黑格的理论出发，也不会有带有印记的基因。到现在为止，看起来黑格是对的。基因标记是有胎盘的哺乳动物与种子依靠母体才能存活的植物所特有的。
还有，黑格很快就带着胜利感注意到，一对新近发现的带印记的老鼠基因与他预测的功能一致：控制胚胎的发育。IGF2是由一个基因造出的非常小的蛋白质，与胰岛素类似。它在发育中的胎儿体内很充足，在成人体内却不被表达。IGF2R是另外一个蛋白质，IGF2与之连接起来，但是目的是什么，还不清楚。IGF2R的存在可能只是为了除掉IGF2。现在听好，IGF2和IGF2R基因都带有标记：前者只从来自父方的染色体表达，而后者只从来自母方的染色体表达。它看起来非常像是一场小小的竞赛：来自父方的基因鼓励胚胎的发育，来自母方的基因使其发育不要过度。
黑格的理论预测，带有标记的基因通常会在这样相互作对的基因对里被发现。在有些情况下，甚至在人体内，他的预测是正确的。人体的IGF2基因位于第十一号染色体上，带有父方的印记。如果有人偶然遗传到了两个父方的版本，他就会受拜克维斯·魏德曼（BeckwithWiedermann）综合症的折磨，心脏和肝脏会发育得过大，肿瘤在胚胎组织里也会比较常见。尽管人体内的IGF2R基因没有印记，倒确有一个带有母方印记的基因，H19，是与IGF2作对的。
如果带有印记的基因之所以存在，只是为了跟对�